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Le foie est nécessaire à la survie. Sa localisation stratégique, son flux sanguin et son rôle prépondérant dans le métabolisme des xénobiotiques rendent cet organe particulièrement susceptible aux lésions causées par des produits chimiques auxquels nous sommes ubiquitaires exposés. La pathogenèse de la plupart des lésions hépatiques induites par des produits chimiques est initiée par la conversion métabolique des produits chimiques en espèces intermédiaires réactives, telles que les composés électrophiles ou les radicaux libres, qui peuvent potentiellement altérer la structure et la fonction des macromolécules cellulaires. De nombreuses espèces intermédiaires réactives peuvent produire un stress oxydatif, qui peut également être néfaste pour la cellule. Lorsque les défenses protectrices sont submergées par un excès d'insulte toxique, les effets des espèces intermédiaires réactives conduisent à une dérégulation des voies de signalisation cellulaire et à une dysfonction des biomolécules, conduisant à un échec des organelles cibles et à une mort cellulaire éventuelle. Une myriade de facteurs génétiques détermine la susceptibilité d'individus spécifiques à lésion hépatique chimique. Les facteurs environnementaux, les choix de mode de vie et les conditions pathologiques préexistantes jouent également un rôle dans la pathogénèse de lésion hépatique chimique. La recherche visant à élucider le mécanisme moléculaire de la pathogénèse des maladies hépatiques induites par des produits chimiques est fondamentale pour prévenir ou concevoir de nouvelles modalités de traitement des lésions hépatiques causées par des produits chimiques.
Gu et al. (Wed,) ont étudié cette question.