Échec de l'épinéphrine à améliorer l'équilibre entre l'apport et la demande en oxygène myocardique lors de la réanimation thoracique fermée chez les chiens.

Bien que de fortes doses d'épinéphrine augmentent la pression de perfusion coronarienne et le flux durant la réanimation cardiopulmonaire, l'épinéphrine augmente également la consommation d'oxygène myocardique pendant la fibrillation ventriculaire. Pour tester l'hypothèse selon laquelle l'épinéphrine améliore l'équilibre entre l'apport et la demande d'oxygène myocardique pendant la réanimation cardiopulmonaire, les concentrations d'adénosine 5'-triphosphate (ATP) et de lactate myocardiques ont été mesurées avant et immédiatement après 10 minutes de réanimation cardiopulmonaire chez 10 chiens témoins et 10 chiens ayant reçu de l'épinéphrine intraveineuse (bolus de 1 mg suivi de 0,2 mg/min). Le flux sanguin myocardique du ventricule gauche pendant la réanimation cardiopulmonaire a été mesuré avec des microsphères radioactives et était significativement plus élevé dans le groupe épinéphrine (48 +/- 11 vs. 21 +/- 4 ml/min/100 g, p moins de 0,05). Cependant, la concentration de lactate myocardique a augmenté significativement (p moins de 0,01) après la réanimation cardiopulmonaire dans les deux groupes et avait tendance à augmenter davantage chez les animaux traités par épinéphrine. La concentration d'ATP myocardique a diminué significativement (p moins de 0,05) et dans des proportions comparables dans les deux groupes. Ces résultats suggèrent que de fortes doses d'épinéphrine peuvent ne pas améliorer l'équilibre entre l'apport et la demande en oxygène myocardique pendant la réanimation cardiopulmonaire, même si elles entraînent une augmentation substantielle du flux sanguin coronarien.