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Die erfolgreiche Anwendung von Immun-Checkpoint-Inhibitoren war ein großer Durchbruch in der Entwicklung der Krebsimmuntherapie. Der monoklonale Antikörper gegen CTLA-4, Ipilimumab, ist der erste zugelassene Immun-Checkpoint-Inhibitor und hat nachhaltige objektive Ansprechraten bei fortgeschrittenem Melanom jenseits der Wirkung von Dacarbazin gezeigt. Die anti-PD-1 monoklonalen Antikörper Nivolumab und Pembrolizumab sind weitere Immun-Checkpoint-Inhibitoren, die in klinischen Studien bei einer Vielzahl von fortgeschrittenen soliden Tumoren, einschließlich Melanom, nicht-kleinzelligem Lungenkarzinom und Nierenkarzinom, effektivere Ergebnisse als herkömmliche Arzneimittel gezeigt haben. Diese Studien haben gezeigt, dass die Verbesserung der anti-Krebs-Immunität durch die Kontrolle der immunsuppressiven Umgebung in Tumorgeweben ein wichtiges Problem für die Entwicklung der Krebsimmuntherapie darstellt. Dementsprechend hat sich in den letzten Jahren die Begeisterung für die Forschung zur Krebsimmunologie auf Studien zur Bildung der immunsuppressiven Umgebung, den Mechanismen der Immunsuppression in Tumorgeweben sowie auf die Moleküle und Zellen, die an diesen Wegen beteiligt sind, verlagert. Neue Erkenntnisse aus diesen Studien könnten zur Entwicklung einer Krebsimmuntherapie auf der Grundlage der Kontrolle der immunsuppressiven Umgebung führen.
Suzuki et al. (Tue,) haben diese Frage untersucht.