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Zusammenfassung Kritisch kranke post-schirurgische, post-traumatische und/oder septische Patienten sind durch schwere Entzündungen gekennzeichnet. Diese Immunreaktion besteht aus sowohl pro- als auch anti-inflammatorischen Komponenten. Die pro-inflammatorische Komponente trägt zu (multiplen) Organversagen bei, während das Auftreten von Immunparalyse zu Infektionen prädisponiert. Auffällig ist, dass in diesen Patienten infektiöse Komplikationen auftreten, trotz einer klaren Neutrophilie. Wir schlagen vor, dass die Dysfunktion von Neutrophilen möglicherweise die Anfälligkeit für Infektionen erhöht oder zur Unfähigkeit führt, bestehende Infektionen zu beseitigen. Unter homöostatischen Bedingungen zirkulieren diese Effektor-Zellen des angeborenen Immunsystems in einem ruhenden Zustand und dienen als erste Verteidigungslinie gegen eindringende Krankheitserreger. Bei schwerer Entzündung hingegen werden Neutrophile schnell aktiviert, was ihre funktionellen Kapazitäten beeinflusst, wie Chemotaxis, Phagozytose, intrazelluläres Töten, NETose und ihre Fähigkeit, die adaptive Immunität zu modulieren. Diese Übersichtsarbeit gibt einen Überblick über das aktuelle Verständnis der Neutrophildysfunktion bei schweren Entzündungen. Wir werden die möglichen Mechanismen der Herunterregulierung der antimikrobiellen Funktion, die Unterdrückung der adaptiven Immunität durch Neutrophile und den Beitrag von Neutrophilensubtypen zur Immunparalyse diskutieren.
Leliefeld et al. (Fri,) untersuchten diese Frage.