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Asthma ist eine komplexe Atemwegserkrankung, die durch eine ausgeprägte Heterogenität der individuellen Auslöser und Reaktionen auf die Therapie gekennzeichnet ist. Es wurden mehrere Asthma-Phänotypen identifiziert, die jeweils durch eine einzigartige Wechselwirkung zwischen genetischen und umweltbedingten Faktoren definiert sind, einschließlich entzündlicher, klinischer und auslöserbezogener Phänotypen. Endotypen beschreiben weiter die funktionalen oder pathophysiologischen Mechanismen, die der Erkrankung des Patienten zugrunde liegen. Typ 2-getriebenes Asthma ist eine aufkommende Nomenklatur für einen häufigen Subtyp von Asthma und ist gekennzeichnet durch die Freisetzung von charakteristischen Zytokinen IL-4, IL-5 und IL-13 aus Zellen des angeborenen und adaptiven Immunsystems. Eine Reihe gut bekannter Biomarker wurde mit Mechanismen in Verbindung gebracht, die an der Typ-2-Atemwegsentzündung beteiligt sind, einschließlich fraktionell ausgeatmetem Stickstoffmonoxid, serum IgE, Periostin und Blut- sowie Sputum-Eosinophilen. Diese Typ-2-Zytokine sind Ziele für pharmazeutische Interventionen, und eine Reihe therapeutischer Optionen wird klinisch untersucht zur Behandlung von Patienten mit unkontrolliertem schwerem Asthma. Das Antizipieren und Verstehen der Heterogenität von Asthma und die daraus resultierende verbesserte Charakterisierung verschiedener Phänotypen und Endotypen müssen die Auswahl der Behandlung leiten, um den Bedürfnissen der einzelnen Patienten gerecht zu werden.
Robinson et al. (Fri,) untersuchten diese Fragestellung.
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