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Neutrophile stellen die erste Verteidigungslinie gegen eindringende Mikroorganismen dar, indem sie schnell über die Blut-Endothelzellbarriere (EC) bewegen und Effektorfunktionen ausüben. Die Rekrutierungskaskade der Neutrophilen zu entzündeten Geweben umfasst Elemente des Rollens der Neutrophilen, der festen Adhäsion und des Kriechens auf die EC-Oberfläche, bevor sie durch Durchbrechen der EC-Barriere extravasieren. Die Wechselwirkung zwischen Neutrophilen und ECs erfolgt über verschiedene adhäsive Module und ist ein kritisches Ereignis, das den Modus der Neutrophilen-Transmigration bestimmt, entweder an der EC-Gelenkstelle (parazellulär) oder direkt durch den EC-Körper (transzellulär). Einst für eine homogene Einheit gehalten, weist neue Evidenz deutlich auf die Plastizität der Neutrophilen-Funktionen hin. Dieser Artikel konzentriert sich auf die jüngsten Fortschritte im Verständnis des Mechanismus des Neutrophilen-Transmigrationsprozesses. Er wird erörtern, wie die Neutrophil-EC-Wechselwirkungen und der anschließende Modus der Diapedese, gelenk- oder nicht-gelenkabhängig, kontextabhängig sein können und wie diese Plastizität klinisch genutzt werden kann.
Marie–Dominique Filippi (Thu,) untersuchte diese Frage.
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