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Die neu auftretende Coronavirus-Krankheit 2019 (COVID-19), verursacht durch das schwere akute Atemwegssyndrom Coronavirus 2 (SARS-CoV-2), wurde erstmals in Wuhan, China, gemeldet, hat sich jedoch schnell über die gesamte Welt verbreitet. Einige COVID-19-Patienten erleben ein schweres Symptom des akuten Atemnotsyndroms (ARDS) mit hoher Sterblichkeit. Diese hohe Schwere hängt von einem Zytokinsturm ab, der höchstwahrscheinlich durch den Interleukin-6 (IL-6) Verstärker induziert wird, welcher ein Hyper-Aktivierungssystem ist, das den Kernfaktor kappa B (NF-κB) Signalweg reguliert und durch die gleichzeitige Aktivierung von IL-6-Signalüberträger und Transkriptionsaktivator 3 (STAT3) sowie NF-κB-Signalisierung in nicht-immunen Zellen, einschließlich alveolärer Epithelzellen und Endothelzellen, stimuliert wird. Wir hypothesieren, dass die IL-6-STAT3-Signalgebung ein vielversprechendes therapeutisches Ziel für den Zytokinsturm bei COVID-19 ist, da IL-6 ein Hauptstimulator von STAT3 ist, besonders während der Entzündung. Hier überprüfen wir den pathogenetischen Mechanismus und potenzielle therapeutische Ziele von ARDS bei COVID-19-Patienten.
Hojyo et al. (Do), untersuchten diese Frage.
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