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Die molekularen Mechanismen, die dem Vorhofflimmern (AF), der häufigsten Form der Arrhythmie, zugrunde liegen, sind nur schlecht verstanden, weshalb spezifische Behandlungsoptionen ein unerfüllter klinischer Bedarf bleiben. Die Erregungs-Kontraktions-Kopplung in kardiakischen Myozyten erfordert hohe Mengen an Adenosintriphospat (ATP), das durch oxidative Phosphorylierung in den Mitochondrien wieder aufgefüllt wird. Calcium (Ca2+) ist ein wichtiger Regulator der mitochondrialen Funktion, indem es den Zitronensäurezyklus stimuliert, der Nicotinamidadenindinukleotid für die ATP-Produktion in der Elektronentransportkette und Nicotinamidadenindinukleotidphosphat zur Eliminierung reaktiver Sauerstoffspezies (ROS) produziert. Während mittlerweile gut etabliert ist, dass mitochondriale Dysfunktion eine wichtige Rolle in der Pathophysiologie der Herzinsuffizienz spielt, wurde dies bei atrialen Myozyten bei AF weniger untersucht. Angesichts der hohen Prävalenz von AF könnte die Untersuchung der Rolle von Mitochondrien bei dieser Krankheit den Weg zu neuen therapeutischen Zielstrukturen weisen. In diesem Review diskutieren wir die Bedeutung der mitochondrialen Ca2+-Handhabung bei der Regulierung der ATP-Produktion und der mitochondrialen ROS-Emission und wie Veränderungen, insbesondere in diesen Aspekten der mitochondrialen Aktivität, eine Rolle bei AF spielen könnten. Neben der Beschreibung von Forschungsfortschritten heben wir Bereiche hervor, in denen weitere Studien erforderlich sind, um die Rolle der Mitochondrien bei AF zu erhellen.
Mason et al. (Mon,) haben diese Frage untersucht.