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Die spezifischen Schaltkreismechanismen, durch die Anästhetika Bewusstlosigkeit induzieren, wurden bisher nicht vollständig charakterisiert. Wir haben neuronale Aktivität aus den frontalen, parietalen und temporalen Kortex sowie dem Thalamus aufgezeichnet, während wir bei nichtmenschlichen Primaten (NHPs) Bewusstlosigkeit mit dem Anästhetikum Propofol aufrechterhielten. Bewusstlosigkeit war gekennzeichnet durch langsame Frequenzoszillationen (~1 Hz) in lokalen Feldpotenzialen, die Einbettung lokaler Spike-Aktivität in Auf-Zustände, die sich mit Down-Zuständen von wenig oder keiner Spike-Aktivität abwechseln, sowie eine verringerte Kohärenz in Frequenzen über 4 Hz. Thalamische Stimulation 'weckte' anästhetisierte NHPs auf und kehrte die elektrophysiologischen Merkmale der Bewusstlosigkeit um. Bewusstlosigkeit ist mit einer langsamen Frequenzsynchronität im Kortex und Thalamus verbunden, gekoppelt mit verringerten Spike-Aktivitäten und einem Verlust höherfrequenter Dynamik. Dies könnte die kortikale Kommunikation/Integration stören.
Bastos et al. (Mon,) haben diese Frage untersucht.