Posttranslationalen Modifikationen von kardialem Troponin T, einschließlich Phosphorylierung und Fragmentierung, verändern die Myokardkontraktilität und dienen als wichtige Biomarker bei kardiovaskulären Erkrankungen.
Überblick
Kardiales Troponin T (cTnT), ein Protein, das für die calciumregulierte, myofibrilläre ATPase-Aktivität essentiell ist, ist extrem empfindlich gegenüber der Wirkung einer erheblichen Anzahl intra- und extrazellulärer Enzyme, deren Wirkung posttranslationalen Modifikationen (PTMs) der Aminosäurestruktur und funktionierenden cTnT verursacht. PTMs von cTnT können eine wichtige Rolle bei der Regulation der kardialen Kontraktilität spielen. Die überwiegende Mehrheit der cTnT-Modifikationen umfasst die Phosphorylierung durch eine Vielzahl von Ser/Thr-Kinasen, einschließlich PKC. Gleichzeitig kann die Aktivität der cTnT-Phosphorylierung unter physiologischen Bedingungen und bei bestimmten kardiovaskulären Erkrankungen (CVD), einschließlich Herzinsuffizienz (HF), akutem Myokardinfarkt (AMI) und Arrhythmien, variieren. Neben der cTnT-Phosphorylierung tritt auch die Fragmentierung von cTnT auf, deren Aktivität ebenfalls variieren kann. Dieser Artikel diskutiert die Mechanismen der cTnT-Phosphorylierung und -Fragmentierung, erörtert die wichtige Rolle dieser Prozesse in der Pathophysiologie und Labordiagnose einiger CVD und vermerkt vielversprechende Richtungen für weitere Forschung.
Aleksey M. Chaulin (Thu,) führte einen Überblick in der kardiovaskulären Erkrankung durch. Posttranslationalen Modifikationen von kardialem Troponin T, einschließlich Phosphorylierung und Fragmentierung, verändern die Myokardkontraktilität und dienen als wichtige Biomarker bei kardiovaskulären Erkrankungen.