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Lösliches (s)ST2 wurde als nützlicher Biomarker für das Management von Patienten mit Herzinsuffizienz (HF) vorgeschlagen. Myokardschaden oder mechanischer Stress stimulieren die Freisetzung von sST2. ST2 konkurriert mit einem membranbundenden Rezeptor (ST2-Ligand oder ST2L) um die Bindung an Interleukin-33 (IL-33) und hemmt die durch die ST2L/IL-33-Interaktion induzierten Wirkungen, sodass übermäßiges sST2 zur Myokardfibrose und ventrikulären Remodeling beitragen kann. Im Vergleich zu natriuretischen Peptiden (NPs) wird die sST2-Konzentration nicht wesentlich durch Alter, Geschlecht, Body-Mass-Index, Nierenfunktion, Vorhofflimmern, Anämie oder HF-Ätiologie beeinflusst und weist eine geringe intraindividuelle Variation auf. Seine prognostische Rolle als unabhängiger Marker ist in der Literatur gut dokumentiert. Es gibt jedoch eine Lücke hinsichtlich seiner Verwendung in Kombination mit NPs, die derzeit die einzigen Biomarker sind, die von europäischen und amerikanischen Richtlinien für das Management der HF empfohlen werden. Angesichts der Aktivierung von zwei unterschiedlichen biologischen Systemen wird ein Nutzen der Verwendung von sST2 und NP in Kombination befürwortet. Ziel dieser Übersicht ist es, das aktuelle wissenschaftliche Wissen über sST2 in der akuten und chronischen HF zu berichten, mit besonderem Augenmerk auf seine additive Rolle zu natriuretischen Peptiden (NPs).
Riccardi et al. (Fri,) haben diese Frage untersucht.