Die diastolische Dysfunktion des Herzens durch Zigarettenkonsum steht im Zusammenhang mit der Integrität der Mitochondrien im Herzen

Zusammenfassung Zigarettenkonsum ist schädlich und verursacht eines von zehn Sterbefällen aufgrund von Herz-Kreislauf-Erkrankungen. Da die Bevölkerungszahlen wachsen und die Anzahl der Zigarettenraucher zunimmt, ist es entscheidend, die Mechanismen zu verstehen, die zu Herzversagen bei Zigarettenrauchern führen. Wir haben berichtet, dass die metabolische Regulation einer Histon-Deacetylase, SIRT1, die Herz-Kreislauf- und Mitochondrienfunktion unter Stress moduliert. Angesichts dieser Schlussfolgerung haben wir die Hypothese aufgestellt, dass chronisches Rauchen zu kardiovaskulärer Dysfunktion durch eine Reduktion von SIRT1 führt. Mäuse wurden zufällig in Raucher- oder Nichtrauchergruppen eingeteilt, und die Rauchgruppe erhielt 16 Wochen lang Zigarettenrauchexposition. Nach der 16-wöchigen Exposition war die diastolische Funktion des Herzens in der Rauchergruppe im Vergleich zur Kontrollgruppe beeinträchtigt, was durch einen signifikanten Anstieg von E/e’ angezeigt wurde. Auch die elektrische Funktion des Herzens war in der Rauchergruppe im Vergleich zur Kontrollgruppe beeinträchtigt, was durch verlängerte PR-Intervalle und verkürzte QTc-Intervalle angezeigt wurde. Diese diastolische Dysfunktion war nicht mit einer erhöhten Fibrose in den Herzen der Mäuse verbunden, obwohl Proben von chronischen Rauchern beim Menschen im Vergleich zu ihren Nichtraucher-Pendants eine erhöhte Fibrose zeigten. Neben der diastolischen Dysfunktion zeigte das Mitochondrien aus der 16-wöchigen Rauchgruppe signifikant beeinträchtigte Funktionen, was sich durch signifikante Abnahmen aller Parameter, die durch den mitochondrialen Stresstest gemessen wurden, äußerte. Wir fanden zudem biochemische Hinweise auf einen signifikant verringerten SIRT1-Spiegel in den linken Herzkammern sowohl bei Mäusen als auch bei Menschen aus der Rauchgruppe im Vergleich zu Nichtrauchern. Die Daten dieser Studie deuten darauf hin, dass verringerte SIRT1-Spiegel durch Zigarettenkonsum mit einer diastolischen Dysfunktion verbunden sind, die durch eine beeinträchtigte mitochondriale Integrität verursacht wird.