L'infection maternelle par les helminthes provoque un développement dysfonctionnel des cellules B chez les descendants mâles

Les infections durant la grossesse sont connues pour provoquer des altérations de l'immunité des descendants, conduisant souvent à une susceptibilité accrue aux maladies. Les infections maternelles par les helminthes sont corrélées à des titres d'anticorps plus faibles contre certaines vaccinations infantiles et à une efficacité vaccinale présumée diminuée. Les mécanismes sous-jacents à la manière dont l'infection maternelle atténue les réponses humorales des descendants restent flous. Utilisant notre modèle murin de schistosomiase maternelle, nous avons constaté que l'infection maternelle par les helminthes réduit la réponse du centre germinatif chez tous les descendants à la vaccination contre le tétanos. Cependant, seuls les descendants mâles présentent des défauts dans la génération des cellules B mémoire et des plasmocytes à longue durée de vie. Nous avons observé que cette aberration spécifique au sexe débute durant le développement des cellules B dans la moelle osseuse via une altération du micro-environnement IL-7 et persiste tout au long de l'activation antigénique dans le centre germinatif en périphérie. De manière critique, ces défauts chez les mâles sont intrinsèques aux cellules, persistant après transfert adoptif vers des petits mâles témoins. Ensemble, ces données démontrent que les infections maternelles peuvent modifier à la fois le micro-environnement de la moelle osseuse et le développement des lymphocytes B de façon spécifique au sexe. Cette étude établit un lien entre les défauts induits par l'infection maternelle au début du développement des cellules B et des réponses anticorps inefficaces après vaccination.