Typ-1-Diabetes mellitus (T1DM) ist eine autoimmune Erkrankung, die zur Zerstörung der β-Zellen der Bauchspeicheldrüse und zum Verlust der Insulinproduktionsfähigkeit führt. Die Pathogenese von T1DM ist ein komplexer Prozess, an dem verschiedene Arten von Immunzellen beteiligt sind, insbesondere T-Lymphozyten (einschließlich Effektor- und T-Helferzellen, regulatorische Lymphozyten, MAIT-Zellen), B-Lymphozyten, natürliche Killerzellen, Monozyten, dendritische Zellen und andere kleinere Zellpopulationen, die eine autoimmune Antwort gegen Inselzellen bilden. Die Heterogenität der interzellulären Kommunikation in der Bauchspeicheldrüse und den angrenzenden Lymphknoten der Patienten sowie der unterschiedliche Funktionszustand der Inselzellen leisten einen wesentlichen Beitrag zur Pathogenese dieser Erkrankung. Daher ist die detaillierte Betrachtung der Subpopulationen der Immunzellen von entscheidender Bedeutung für die Untersuchung der Pathogenese der Erkrankung. Das Verständnis der Beziehungen zwischen Veränderungen der transkriptionellen Aktivitäten in verschiedenen Zelluntertypen kann ermöglichen, den pathogenetischen Mechanismus von T1DM genauer zu untersuchen, was sowohl in der Diagnostik als auch in der Therapie angewendet werden könnte. Die Einzelzell-RNA-Sequenzierung (scRNA-seq) ermöglicht es, die Interaktionen zwischen den Immunzelluntertypen zu untersuchen und differenziell exprimierte Gene zu identifizieren, die für frühe Stadien von T1DM in bestimmten Zelluntertypen spezifisch sind. Diese Übersicht fasst moderne Studien zusammen, die sich auf die Anwendung von scRNA-seq zur Untersuchung der T1DM-Pathogenese, neuer Biomarker für Manifestation, Progression und Therapieeffizienz für Diabetes und dessen Komplikationen konzentrieren. Die Übersicht umfasst Studien zu verschiedenen Zellen und menschlichen Geweben (endokrine, exokrine und immunpancreatische Zellen, PBMC) sowie zu Tiermodellen mit experimentellem T1DM und dessen Komplikationen.
Abdullatypov et al. (Fri,) haben diese Frage untersucht.