Myelin ist eine lipidreiche Membran, die Axone isoliert, Unterstützung bietet und eine effiziente Nervenimpulsleitung sicherstellt. Die Störung dieser Hülle, oder Demyelinisierung, beeinträchtigt die neuronale Übertragung und ist für Symptome wie Sehverlust und Muskelschwäche bei Multipler Sklerose (MS) verantwortlich. Trotz umfangreicher Studien mit in vitro- und in vivo-Modellen sind die molekularen Mechanismen, die der Demyelinisierung zugrunde liegen, noch nicht vollständig verstanden. Um die Rolle des Myelin-Basisproteins (MBP) in der Membranstabilität zu untersuchen, bereiteten wir Modell-Myelinmembranen (MMM) aus Lipiden vor, die voraussichtlich einen Phasenübergang von Gel zu Fluid durchlaufen, wobei sowohl normales als auch verändertes Myelin mit und ohne MBP nachgeahmt wurde. DieDifferential scanning calorimetry (DSC) zeigte, dass MBP den Hauptphasenübergang in normalen MMM unterdrückt, im Gegensatz zu modifizierten MMM. FTIR-Spektren zeigten eine Stärkung von van-der-Waals-Interaktionen in normalen MMM mit MBP bei Erhitzung und entgegengesetzte Effekte im entsprechenden modifizierten MMM-System. Darüber hinaus wurden Phosphatgruppen als kritische Stellen für MBP-Lipid-Interaktionen identifiziert. Die zirkuläre Dichroismus (CD)-Spektroskopie deutet darauf hin, dass MBP helikale Strukturen annimmt, die die Doppelschicht normaler MMM durchdringen. Diese Ergebnisse bieten neue Einblicke in die molekularen Wechselwirkungen zwischen MBP und Myelinmembranen, mit Implikationen zum Verständnis der Demyelinisierung bei Krankheiten wie MS.
Maleš et al. (Wed,) untersuchten diese Frage.