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Citoquinas, incluindo TNF-α+IFN-γ, aumentam os níveis de BACE1 endógeno, APP e Aβ, e estimulam o processamento amiloidogênico do APP em astrócitos. Aβ42 oligomérico e fibrilar também aumentam os níveis de BACE1 astrocitário, APP e processamento de β-secretase. Juntas, nossas resultados sugerem um mecanismo de retroalimentação impulsionado por citoquinas e Aβ42 que promove a produção de Aβ por astrócitos. Dado que os astrócitos superam em número os neurônios, os astrócitos ativados podem representar fontes significativas de Aβ durante a neuroinflamação na DA.
Zhao et al. (Qua,) estudaram essa questão.