Key points are not available for this paper at this time.
تزيد السيتوكينات بما في ذلك TNF-α وIFN-γ من مستويات BACE1 وAPP وAβ الداخلية، وتحفز معالجة APP المسببة للأميلويد في الخلايا الدبقية. كما أن Aβ42 أوليغومري والألياف تزيد أيضًا من مستويات BACE1 وAPP وβ-secretase في الخلايا الدبقية. معًا، تقترح نتائجنا وجود آلية دفع للأمام مدفوعة بالسيتوكينات وAβ42 تعزز إنتاج Aβ في الخلايا الدبقية. نظرًا لأن الخلايا الدبقية تتجاوز بشكل كبير عدد الخلايا العصبية، فإن الخلايا الدبقية النشطة قد تمثل مصادر هامة لـ Aβ أثناء الالتهاب العصبي في مرض الزهايمر.
درس Zhao وزملاؤه (الأربعاء) هذا السؤال.