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As alterações moleculares subjacentes à patogênese do linfoma de células T angioimunoblástico (AITL) e do linfoma de células T periféricas, não especificado (PTCL-u) são amplamente desconhecidas. Para caracterizar a ontogenia e as diferenças moleculares entre ambas as entidades, uma série de AITLs (n = 18) e PTCLs-u (n = 16) foi analisada utilizando perfilagem de expressão gênica. A clusterização não supervisionada correlacionou-se com a classificação patológica e com a expressão de CD30 no PTCL-u. O perfil molecular dos AITLs foi caracterizado por uma forte impressão do microambiente (superexpressão de genes relacionados a células B e células dendríticas foliculares, quimiocinas e genes relacionados à matriz extracelular e biologia vascular), e superexpressão de vários genes característicos das células T auxiliares foliculares normais (T(FH)) (CXCL13, BCL6, PDCD1, CD40L, NFATC1). Por meio da análise de enriquecimento de conjuntos de genes, a assinatura molecular do AITL foi significativamente enriquecida em genes específicos de T(FH) publicados. O enriquecimento foi maior para células AITL classificadas do que para amostras de tecido. A superexpressão de vários genes de T(FH) foi validada por imunohistoquímica em AITLs. Alguns casos com características moleculares semelhantes a T(FH) foram identificados entre os PTCLs-u CD30(-). Nossas descobertas apoiam fortemente que as células T(FH) representam a contrapartida normal do AITL e sugerem que o espectro do AITL pode ser mais amplo do que se suspeitava, já que um subconjunto de PTCLs-u CD30(-) pode derivar ou estar relacionado ao AITL.
Leval et al. (Quarta-feira,) estudaram essa questão.