Bloqueio unidirecional e reentrada da excitação cardíaca: um estudo modelo.

Um modelo de computador de uma fibra cardíaca em forma de anel e unidimensional foi utilizado para examinar as respostas de propagação a estímulos prematuros aplicados sob diferentes graus de acoplamento celular e excitabilidade da membrana. Os resultados demonstraram a importância do desacoplamento celular na gênese do bloqueio unidirecional e da reentrada. A propagação da excitação em si criou um certo grau de inhomogeneidade funcional que forneceu condições necessárias para o bloqueio unidirecional e reentrada. A probabilidade de indução de bloqueio unidirecional foi proporcional ao grau de desacoplamento celular. Em contraste, a redução uniforme na condutância dos canais de sódio diminuiu a indutibilidade do bloqueio unidirecional. A reentrada não sustentada e sustentada foi induzida por um único estímulo prematuro devidamente cronometrado durante o período refratário de um potencial de ação propagante. A redução do tamanho do caminho da reentrada resultou em um aumento do grau de interação entre a frente de onda e sua cauda, o que, por sua vez, alterou a cinética dos canais iônicos lentos, provocando o encurtamento da duração do potencial de ação. Alternâncias na duração do potencial de ação também foram demonstradas durante o movimento circense e foram causadas pelas propriedades cinéticas alternadas das correntes iônicas lentas. A inhomogeneidade ao longo do caminho da reentrada no período refratário, na excitabilidade da membrana, na área de seção transversal da fibra ou na resistência dos junções gap também forneceu condições necessárias para o bloqueio unidirecional. As simulações sugeriram que um papel importante foi desempenhado pelo desacoplamento celular na gênese e manutenção do bloqueio unidirecional e da reentrada.