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A hipertrofia ventricular esquerda em resposta à sobrecarga pressórica pode ser modificada pela ativação neurohumoral. Para investigar a contribuição do sistema renina-angiotensina, estudamos ratos após a bandação da aorta ascendente que desenvolveram hipertrofia ventricular esquerda severa associada a renina plasmática normal, mas níveis elevados de enzima conversora de angiotensina (ECA). Os ratos foram tratados com veículo, inibidor da ECA (ramipril), antagonista do receptor tipo 1 da angiotensina II (losartan) ou vasodilatador (hidralazina) durante as semanas 7 a 12 após a bandação da aorta. Uma regressão significativa do índice de massa ventricular esquerda, determinado por ecocardiografia seriada, foi observada nos grupos tratados com ramipril e losartan durante as semanas 9 a 12 após a bandação, enquanto a hipertrofia aumentou ainda mais nos grupos tratados com veículo e hidralazina. Doze semanas após a bandação, os pesos relativos do ventrículo esquerdo e as larguras dos miócitos estavam marcadamente aumentados nos grupos tratados com veículo e hidralazina, enquanto ramipril e losartan reduziram significativamente esses parâmetros. Além disso, as adaptações moleculares na hipertrofia ventricular esquerda, como a regulação positiva do peptídeo natriurético atrial do ventrículo esquerdo e a regulação negativa dos níveis de mRNA da Ca(2+)-ATPase do retículo sarcoplasmático, foram atenuadas pelo tratamento com ramipril ou losartan. A regressão hipertrofia foi associada à morte reduzida em ratos tratados com ramipril (11%) e losartan (13%) versus hidralazina (20%) e veículo (31%). Assim, o sistema renina-angiotensina pode estar envolvido na manutenção da hipertrofia ventricular esquerda crônica. O bloqueio do sistema pode resultar na regressão do fenótipo hipertrofia e melhorar a sobrevivência em ratos, apesar da sobrecarga pressórica persistente.
Bruckschlegel et al. (Qua,) estudaram essa questão.