Esta revisão destaca o papel crítico do eixo placenta-coração no desenvolvimento fetal e sugere que a insuficiência placentária e vulnerabilidades genéticas compartilhadas podem ser fatores chave na patogênese dos defeitos congênitos do coração.
Defeitos congênitos do coração (DCC) ocorrem em ~1 em cada 100 nascimentos vivos. Além disso, estima-se que 10% das perdas fetais sejam devido a formas severas de DCC. Isso faz com que os defeitos cardíacos sejam o defeito congênito mais frequente e a única causa de fatalidade in utero em humanos. Há considerável evidência de que os DCC são hereditários, indicando uma forte contribuição de fatores de risco genéticos. Também existem exposições ambientais externas conhecidas que estão significativamente associadas ao risco para DCC. Portanto, a maioria dos casos de DCC tem sido considerada multifatorial, ou geralmente causada pela confluência de vários fatores de risco provenientes potencialmente de fontes genéticas, epigenéticas e ambientais. Consequentemente, uma causa específica pode ser muito difícil de determinar, embora padrões de associações sejam muito importantes para a prevenção. Embora seja altamente protetora para o feto, a condição in utero não está imune a insultos. Como conduto entre a mãe e o feto, a placenta desempenha um papel essencial na manutenção da saúde fetal. Já que não é um órgão totalmente formado no início da gravidez, o desenvolvimento da placenta deve acompanhar o crescimento do feto para cumprir sua função crítica durante a gravidez. De fato, a placenta e o coração fetal se desenvolvem na verdade de forma paralela, um fenômeno conhecido como eixo placenta-coração. Isso torna o coração em desenvolvimento particularmente vulnerável à insuficiência placentária precoce. Ambos os órgãos compartilham várias vias de desenvolvimento, portanto, também compartilham uma vulnerabilidade comum a defeitos genéticos. Neste artigo, exploramos o desenvolvimento coordenado da placenta e do coração fetal e as implicações para a participação placentária na etiologia e patogênese dos DCC.
Cheryl L. Maslen (Qui,) estudou essa questão.
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