Efeitos eletrofisiológicos da hipertrofia ventricular esquerda. Efeito do bloqueio dos canais de cálcio e potássio.

FUNDAMENTO: Para definir os efeitos arritmogênicos da hipertrofia ventricular esquerda (HVE) no coração intacto, realizamos uma avaliação eletrofisiológica detalhada em nosso modelo validado de cintagem aórtica felina e, em seguida, testamos os efeitos de agentes que bloqueavam os canais de cálcio inward lento ou de potássio dependente de voltagem. MÉTODOS E RESULTADOS: Medimos os tempos de condução intraventricular e interventricular, limiares de excitabilidade, períodos refratários efetivos ventriculares e duração do potencial de ação monofásico em vários locais em gatos com HVE, assim como em gatos de controle simultâneos (operados de sham). Além disso, avaliamos a vulnerabilidade à arritmia ventricular utilizando medição direta dos limiares de fibrilação ventricular (FV) e por técnicas padrão de estimulação programada. Apesar de não encontrarmos diferença entre os gatos com HVE e os gatos operados de sham nos valores médios para vários parâmetros eletrofisiológicos, o primeiro grupo apresentou vulnerabilidade significativamente maior à FV, com mais episódios espontâneos de FV e limiares de FV mais baixos. Comparados aos controles de sham, os gatos com HVE também tiveram uma maior dispersão do período refratário efetivo (35 +/- 11 versus 12 +/- 4 mseg, p menor que 0,01) e duração do potencial de ação monofásico a 90% de repolarização (69 +/- 25 versus 39 +/- 7 mseg, p menor que 0,02). O verapamil não teve efeito significativo sobre esses parâmetros eletrofisiológicos, nem afetou o limiar de FV. No entanto, a risotilida, um inibidor do canal de potássio dependente de voltagem, reduziu a dispersão do período refratário efetivo e da duração do potencial de ação monofásico, concomitante a uma redução acentuada na vulnerabilidade ventricular. CONCLUSÕES: A HVE tem um efeito pronunciado sobre a dispersão da refratariedade e repolarização, tornando o ventrículo mais vulnerável à fibrilação. O bloqueio do canal de potássio dependente de voltagem, mas não do canal de cálcio inward lento, reduz a dispersão da recuperação de excitabilidade e protege contra FV.