A expressão de CD1d nos miocitos cardíacos é essencial para a patogenicidade da miocardite induzida pelo Coxsackievirus B3, mediando a citotoxicidade via células T V gamma 4(+).
A variante miocardítica (H3) do Coxsackievirus B3 (CVB3) causa miocardite severa em camundongos BALB/c e em camundongos BALB/c sem o gene invariante J alpha 281, mas causa doença mínima em animais BALB/c CD1d(-/-). Isso indica que a expressão do CD1d é importante nesta doença, mas não envolve as células NKT invariantes frequentemente associadas à imunidade restrita por CD1d. A variante H3 do vírus aumenta a expressão do CD1d in vitro em miócitos cardíacos neonatais, enquanto uma variante não miocardítica (H310A1) não o faz. Células T V gamma 4(+) mostram ativação aumentada tanto em BALB/c infectados com H3 quanto em camundongos J alpha 281(-/-) em comparação com animais CD1d(-/-). As células T V gamma 4(+) ativadas de BALB/c de camundongos infectados com H3 eliminam miócitos BALB/c infectados com H3 e a citotoxicidade é bloqueada com anti-CD1d, mas não com anticorpos monoclonais anti-MHC classe I (K(d)/D(d)) ou classe II (IA/IE). Em contraste, miócitos CD1d(-/-) infectados com o vírus H3 não são eliminados. Esses estudos demonstram que a expressão de CD1d é essencial para a patogenicidade da miocardite induzida por CVB3, que a expressão de CD1d é aumentada logo após a infecção in vivo em camundongos CD1d(+) infectados com a variante miocardítica, mas não com a variante não miocardítica do CVB3, e que células T V gamma 4(+), que são conhecidas por promover a suscetibilidade à miocardite, parecem reconhecer o CD1d expresso por miócitos infectados com CVB3.
Huber et al. (Sat,) estudaram esta questão.