背景：肥胖是全球日益严重的健康问题，是多种胰腺疾病的可修改风险因素，包括急性胰腺炎（AP）、慢性胰腺炎（CP）和胰腺癌（PC）。尽管这些疾病有不同的临床过程，但肥胖通过共享机制（如内脏脂肪、全身炎症、胰岛素抵抗和异位胰腺脂肪沉积）对其发病机制产生影响。方法：本叙述性综述汇总了来自临床、流行病学和机制研究的当前证据，探讨肥胖与胰腺疾病之间的关系。我们还对减重干预措施（包括生活方式的改变、药物治疗、内窥镜方法和减肥手术）对疾病风险和进展的影响进行了批判性评估。结果：肥胖通过如胆结石形成、高甘油三酯血症和脂肪毒性等机制增加了急性胰腺炎的风险和严重性。在慢性胰腺炎中，肥胖相关的胰腺内脂肪和代谢功能障碍可能影响疾病的进展，尽管一些数据表明存在矛盾的保护效应。在胰腺癌中，肥胖通过慢性炎症、脂肪因子失衡和致癌信号通路的激活加速了肿瘤发生。减重干预，特别是减肥手术和基于肠促胰素的疗法（如GLP-1受体激动剂和双重激动剂如tirzepatide），在减轻疾病负担和改善与胰腺病理相关的代谢及炎症特征方面显示出良好的效果。结论：肥胖在胰腺疾病的发病机制中扮演多方面的角色。针对减重的治疗策略可能改变疾病的发展轨迹，改善临床结局，并降低癌症风险。需要进一步研究以定义最佳干预策略，并识别和验证个性化风险评估和预防的生物标志物。
Souto等（Mon,）研究了这个问题。