UAP56 mRNA导出因子在果蝇的树突和突触修剪中通过肌动蛋白调节是必需的

神经突和突触修剪是适应不同发育阶段的神经元电路的保守机制。果蝇感官c4da神经元在变态过程中修剪它们的幼虫树突和突触前末端，使用一种由类固醇激素蜕皮激素诱导的基因表达程序，并涉及转录后调控途径。在这里，我们展示了核mRNA导出的重要介导因子UAP56的缺失导致显著的树突和突触前修剪缺陷。UAP56的缺失与肌动蛋白调节相关，因为它在树突修剪过程中导致肌动蛋白切割酶Mical的表达缺陷，以及在突触前的肌动蛋白积累，cofilin在修剪中是必需的。我们的发现表明mRNA导出途径的特异性，并确定肌动蛋白解聚在突触前修剪中的作用。