电针刺激臀松（GB30）和足三里（ST36）腧穴通过增强小鼠的能量代谢促进外周神经再生

外周神经损伤（PNI）导致显著的功能障碍，但目前的治疗方法仍然有限。电针（EA）是一种对PNI有前景的干预措施，但其机制，特别是在神经再生过程中调节能量代谢的作用，仍然不甚了解。通过压迫右侧坐骨神经建立了小鼠PNI模型。在PNI小鼠的右侧腧穴施加电针刺激，腧穴为臀松（GB30）和足三里（ST36）。使用后肢外展和步态分析评估运动功能，并采用电生理测试评估神经传导。通过Western blot、免疫荧光和透射电子显微镜检查神经再生及分子机制。我们发现，EA治疗显著改善了运动功能，增加了复合肌肉动作电位振幅，并减少了肌肉萎缩。轴突再生加速，表现为SCG10阳性纤维增加。EA增加了线粒体转录因子A、线粒体DNA拷贝数及线粒体电子传递链活性，表明线粒体功能和氧化磷酸化改善。此外，EA被确定通过上调神经生长因子和调节AMPK/mTOR/p70S6K通路来增强能量代谢。我们的研究表明，在臀松（GB30）和足三里（ST36）施加电针可以促进PNI后的神经再生和功能恢复，通过上调能量代谢。这项研究为电针在外周神经修复中的治疗潜力提供了新的视角。