FT‐D1 C端的功能获得突变通过与小麦中的14‐3‐3A和FDL6相互作用促进抽穗

摘要 春化和光周期途径在FT1处交汇，控制小麦的开花过渡。在此，我们鉴定出FT‐D1中的一种功能获得突变，导致伽马射线诱导的eh1小麦突变体的抽穗日期（HD）提前，植株高度和穗长降低。野生型的敲除及突变的FT‐D1的过表达表明这两个等位基因都能影响HD和植株高度。蛋白质相互作用实验表明，FT‐D1 eh1外显子3中的移码突变导致与14‐3‐3A和FDL6的功能获得性相互作用，从而使花粉激活复合体（FAC）的形成成为可能，并因此激活与开花相关的转录组程序。该突变不影响FT‐D1 eh1与TaNaKR5或TaFTIP7的相互作用，这两个基因可能通过介导FT‐D1向顶芽的转位来调节HD。此外，‘B段’外环对FT‐D1与FDL6的相互作用至关重要，而残基Y85则是与TaNaKR5和TaFTIP7相互作用所必需的。最后，开花调节中心基因ELF5被确认为FT‐D1的调节目标。本研究阐明了FT‐D1在决定小麦HD中的功能，并提供了一系列相互作用伙伴的遗传资源，以调节优质小麦品系中的HD。