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内质网（ER）应激会导致细胞内蛋白质合成的抑制。试图了解局部应激如何导致广泛的抑制一直受到在亚细胞水平解析翻译速率的困难的限制。在这里，通过活细胞成像技术对报告基因mRNA翻译的观察，我们意外发现，在内质网应激期间，线粒体的活跃翻译得到了显著保护。线粒体蛋白ATP酶家族AAA结构域含量蛋白3A（ATAD3A）与蛋白激酶RNA样内质网激酶（PERK）相互作用，并通过与PERK的靶蛋白真核生物起始因子2（eIF2）竞争结合来介导这种局部翻译的影响。在内质网应激期间，PERK-ATAD3A相互作用增强，形成了线粒体-内质网接触位点。此外，ATAD3A结合减弱了局部PERK信号传导，同时拯救了某些线粒体蛋白的表达。因此，PERK-ATAD3A相互作用可以在亚细胞水平控制翻译抑制，减轻内质网应激对细胞的影响.
Brar等（周五）研究了这个问题。