INF2介导的内质网-细胞器接触处的肌动蛋白聚合调节细胞器大小和运动

细胞器动态的适当调节对细胞功能至关重要，但协调多个细胞器的机制仍未完全理解。在此，我们展示了由锚定在内质网（ER）的forimin INF2介导的肌动蛋白聚合作为细胞器形态和运动的主要调节因子。使用高分辨率成像技术，我们证明了INF2聚合的肌动蛋白纤维在线粒体、内涵体和溶酶体的内质网接触点组装，恰在它们发生分裂之前。对INF2活性的基因操控改变了这三种细胞器的大小、形状和运动能力。我们的发现揭示了一个保守的机制，通过该机制，内质网利用肌动蛋白聚合来控制多样的细胞器，这对于理解神经退行性疾病及其它疾病中细胞器功能障碍具有重要意义。这项工作确立了INF2介导的肌动蛋白组装作为细胞器动态和细胞器间通信的核心协调者。