0453 睡眠呼吸暂停特异性缺氧负荷与临床队列中房颤的Δ心率关系

摘要 引言 机制动物研究表明，间歇性缺氧和自主神经功能障碍与阻塞性睡眠呼吸暂停（OSA）和房颤（AF）的发病机制相关。OSA中缺氧和自主波动的多导睡眠图相关指标可能是AF发展的有用生物标志物。然而，到目前为止，新的、反映性的生理性睡眠呼吸暂停特异性缺氧负荷（SAHB）和Δ心率（DHR）尚未在AF中进行研究。我们假设这些新的指标与发生AF相关。 方法 对2000年1月2日至2017年12月30日接受多导睡眠图检查的没有AF的克利夫兰诊所患者（年龄≥18岁）进行回顾性研究。利用Cox比例风险模型评估从睡眠研究到AF的时间，按照诊断代码进行分析。考察了SAHB（呼吸事件相关低氧饱和曲线下面积）、DHR（基于低氧饱和度的心率差）、呼吸暂停低通气指数（AHI）和氧饱和度≥90%的时间百分比（T90）作为预测因子，并调整年龄、性别、种族、体重指数（BMI）、烟草使用、心肺疾病、抗心律失常药物和正压通气。信号分析使用Python，统计分析使用R和SAS。 结果 样本包括15712名患者，年龄50（40,60）岁，女性54%，白人74%，BMI 32（28,38）kg/m2，AHI 12.8（5.6,26.6），随访7.3±3.2年。在未调整的分析中，SAHB在各四分位数中显示出AF发生的单调增加（p 0.001）。在调整分析中，SAHB增加10个单位与AF事件增加2%相关（HR=1.02,95%CI=1.01-1.03）。同样，增加10个单位的AHI和T90分别与AF事件增加3%（HR=1.03,95%CI=1.01-1.06）和8%（HR=1.08,95%CI=1.05-1.11）相关。DHR在一个可用数据的子集中进行分析，N=5930，年龄46（36,56）岁，女性52%，白人76%，BMI 33（28,39）kg/m2，AHI 11.6（5.2,24.7），随访6.7±3.2年。低DHR与中等DHR相比，AF事件增加39%（HR=1.39,95%CI=1.08-1.80），经过协变量调整后减弱；高DHR无差异。 结论 在这一临床队列中，基于信号的OSA特异性缺氧负荷和自主反应的测量与AF事件的增加相关，考虑了混杂因素。结果表明，缺氧程度和心率反应减弱是重要的生理性OSA特异性AF风险因素和个性化医学表型，应考虑这些因素对治疗响应性和临床试验的纳入影响。 支持（如有） 美国睡眠医学学会基金 医师科学家培训拨款，克利夫兰诊所神经科学研究所结果研究与评估中心试点拨款，神经科学变革性研究资源开发奖