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胰高血糖素样肽-1 (GLP-1) 的生理效应备受关注，因为该肽的临床相关性潜力巨大。GLP-1通过前胰高血糖素基因的后转录加工，在肠道L细胞中产生，并在营养摄入时从肠道释放。周围方面，GLP-1已知会影响肠道运动，抑制胃酸分泌和抑制胰高血糖素分泌。在中枢神经系统中，GLP-1诱导饱腹感，从而减少体重增加。在胰腺中，GLP-1现在已知除了其最well-characterized效果：增强葡萄糖刺激的胰岛素分泌外，还能促进胰岛素分泌β细胞质量的扩展。GLP-1被认为通过调节离子通道（包括ATP敏感的K+通道、电压依赖性Ca2+通道、电压依赖性K+通道和非选择性阳离子通道）以及通过调节细胞内能量稳态和胞吐作用来增强胰岛素分泌。本文将主要关注被提出用以阐释GLP-1胰岛素促分泌效应的葡萄糖依赖机制。
MacDonald等人（Sun，）研究了这个问题。