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表达瘦素受体（LepRb-expressing）的孤立束核（NTS; LepRbNTS神经元）接收与瘦素作用协同的肠道信号以抑制食物摄入。表达前促胰高血糖素（Ppg）的NTS神经元（并产生抑制食物摄入的PPG裂解产物胰高血糖素样肽-1 GLP1）代表小鼠LepRbNTS细胞的一个亚群体。利用Leprcre、Ppgcre和Ppgfl小鼠系，以及专门由设计药物激活的设计受体（DREADDs），我们研究了Ppg在GLP1NTS和LepRbNTS细胞中的作用，以控制食物摄入和能量平衡。我们发现，在发育早期或成年小鼠中，依赖cre的NTS Ppgfl消融未能改变能量平衡，表明NTS GLP1独立途径在食物摄入长时间控制中的重要性。一致地，虽然激活GLP1NTS细胞减少了食物摄入，但LepRbNTS细胞引发了更大和更持久的效果。此外，虽然消融NTS Ppgfl削弱了GLP1NTS神经元在激活期间抑制食物摄入的能力，但并未影响LepRbNTS细胞的食物摄入抑制。尽管Ppg/GLP1介导的神经传递在GLP1NTS细胞的适度食欲抑制效果中发挥了核心作用，但LepRbNTS细胞参与的其他路径在抑制食物摄入方面占主导地位.
Cheng等人（星期二）研究了这个问题。