目的：帕金森病（PD）是一种常见的神经退行性疾病，其特点是黑质致密部（SNpc）多巴胺（DA）神经元的丧失以及路易小体中α-突触核蛋白（α-syn）的聚集。新兴研究发现，高尔基结构的破坏与高尔基应激参与了PD的发生。硫氧还原蛋白-1（Trx-1）是一种红氧还原调节蛋白，可以保护DA神经元免受甲基-4-苯基-1,2,3,6-四氢吡啶（MPTP）损伤。然而，Trx-1是否能够保护DA神经元免受MPTP引起的高尔基应激仍然未知。结果：我们首先确认MPTP导致小鼠SNpc中DA神经元的丧失和运动功能障碍，这在Trx-1过表达小鼠中得以逆转。Trx-1过表达抑制了MPTP引起的高尔基体碎片化、α-syn聚集、氧化应激和蛋白激酶C zeta表达的增加。Trx-1过表达恢复了Trx-1与酪氨酸羟化酶及高尔基基质蛋白130（GM130）的共定位，MPTP导致其减少。此外，Trx-1过表达抑制了MPTP引起的富 leucine重复激酶2与Ras相关结合蛋白29以及与液泡蛋白分类相关蛋白52的共定位增加。Trx-1过表达抑制了由MPTP诱导的ADP-核糖基化因子4和热休克蛋白47的表达变化及其与GM130的共定位。创新：我们的研究揭示了一种新机制，即Trx-1在MPTP引起的DA神经元中抑制高尔基应激。结论：这些结果表明，Trx-1可能通过抑制高尔基应激调节PD的发展，并且是涉及PD的高尔基应激的潜在新分子靶点和治疗策略。《抗氧化剂与氧化还原信号》。00, 000–000。
Duan et al. (Sun,) 研究了这个问题。