摘要 Tau病的特征是异常的tau结构和功能，与阿尔茨海默病、皮克病和额颞痴呆等神经退行性痴呆以及肌萎缩侧索硬化症等运动神经元疾病相关。这些神经退行性病症与病毒的一致关联表明了病毒活动与tau病发展之间的相互作用。在本综述中，我们探讨了tau失调如何促进病毒活动，反之，病毒如何驱动tau病。我们进一步讨论应激颗粒（SGs）可能是tau与病毒成分之间相互作用的一个枢纽，导致tau失调。在分析的SG蛋白网络中，发现15种蛋白既与tau相互作用，又与病毒过程相关，具有双重功能。我们进一步讨论这些SG蛋白与tau病、病毒复制和神经退行性变之间的关系。强调了tau与病毒之间的协同和竞争效应的具体例子，揭示了病理和保护机制。这种二分法强调了在SG生物学和tau病理背景中既与疾病相关又与病毒相关的复杂性。虽然病毒在tau病中的参与可能被视为有害，但它或许为抗病毒治疗提供了洞见，以针对这些神经退行性疾病中tau的积累和错误折叠。图形摘要
Sharma等（周四）研究了这个问题。