胶原海绵因其细胞外基质仿生结构和优良的生物相容性而广泛用于口腔组织再生。然而，在实际生物医学应用中，胶原海绵可能表现出由于水合引起的结构不稳定，并且在生理条件下可能伴随炎症反应，这可能会影响其再生性能。本研究调查了两种交联策略——转谷氨酰胺酶（TG）和1-乙基-3-（3-二甲氨基丙基）氨基脲/N-羟基琥珀酰亚胺（EDC/NHS）——如何调节胶原海绵的结构稳定性和炎症特征。TG交联的海绵表现出微结构崩溃，并与巨噬细胞激活和 Itgαvβ3/5-Src-RhoC-NF-κB 信号轴的启动相关。相比之下，EDC/NHS交联的海绵保持了稳定的多孔结构，有效抑制了该信号通路的激活，并建立了低炎症的微环境。这些发现阐明了交联如何调节胶原支架微结构完整性的关键机制，并为开发低炎症特性的下一代胶原生物材料提供了体外来源的初步设计原则。
郭等（Thu，）研究了这个问题。