骨骼肌的机械去负载会引发各种信号变化，导致肌肉萎缩和无力。线粒体对肌肉健康至关重要，既作为能量供应者，也作为分子调节的中心介体。线粒体的活动、含量和动态由多条信号通路严格控制；相反，线粒体衍生的信使，如反应性氧种（ROS）、ATP和线粒体细胞因子，参与几乎所有肌肉信号的调节。在机械去负载期间，变化的肌肉活动导致线粒体功能障碍。然而，这种功能障碍的初始触发因素、潜在机制和全部后果仍然知之甚少。尽管如此，针对线粒体的治疗已经成为缓解去负载引起的肌肉损伤的有希望的策略。在这篇综述中，我们总结了目前关于去负载引起的线粒体功能障碍的特征、原因和结果的数据，特别关注肌肉萎缩和功能下降。我们强调了线粒体细胞因子和线粒体钙超负荷的新发现，提出了一个新的假设来解释慢性肌肉去负载期间ATP积累的双相动态，并描述了应对这些线粒体功能障碍的新兴治疗策略。
Sharlo等人（周二）研究了这个问题。