背景/目的：全球子宫内膜癌（EC）发生率不断上升，强调了针对恶性分子驱动因素的新疗法的必要性。增强子区域同源物2（EZH2）是一种与肿瘤进展相关的组蛋白甲基转移酶，在EC中过表达；然而，其确切作用和治疗潜力尚不明确。在本研究中，我们旨在研究EZH2的表达、其功能作用及EZH2抑制剂在EC细胞系中的有效性。材料和方法：使用西方印迹法和免疫细胞化学分析了八种EC细胞系中的EZH2表达。通过药物敏感性测定评估了五种EZH2抑制剂（CPI-1205、EI1、EPZ005687、EPZ-6438和GSK126）的有效性。此外，针对HEC-50B细胞进行的siRNA介导的EZH2敲低后进行了细胞增殖、克隆形成、迁移和侵袭等功能分析。结果：不同EC细胞系中观察到EZH2表达的差异，在HEC-50B和Ishikawa 3-H-12细胞中表达水平较高。EZH2高表达的细胞系对EZH2抑制剂，特别是对GSK126的敏感性显著高于EZH2低表达的细胞系。HEC-50B细胞中的EZH2敲低降低了EZH2表达，并减少了对EZH2抑制剂的敏感性，确认了靶向特异性，同时也抑制了细胞增殖、克隆形成、迁移和侵袭。结论：EZH2在促进EC的恶性表型中起着关键作用，其表达水平与对EZH2抑制剂的细胞敏感性相关。这些发现表明EZH2可能作为EC个性化医学中的有价值的治疗靶点和预测生物标志物。
ONISHI等人（周五）研究了这个问题。