金黄色葡萄球菌第二免疫球蛋白结合蛋白 (Sbi) 是一种独特的2型促进致病因子，能够诱导IL-33和胸腺基质淋巴细胞生成素 (TSLP) 的释放。该机制对于金黄色葡萄球菌诱导的湿疹在广泛使用的NC/Tnd小鼠模型中的发展至关重要。特应性皮炎 (AD) 中的微生物群改变表明微生物群可能会调节该疾病。因此，我们寻求识别能够减弱金黄色葡萄球菌诱导的角质形成细胞IL-33/TSLP释放的皮肤细菌。Micrococcus luteus 在皮肤分离物中因其抵消细胞因子诱导的能力而独特。通过分级、液相色谱-质谱 (LC-MS) 和重组蛋白，识别到负责此生物活性因子的是“丝氨酸蛋白酶 PA 结构域蛋白”(PADP)。免疫印迹和ELISA 确认PADP对Sbi和IL-33的降解。这在M. luteus类型株中并未观察到，该株在PADP活性位点内存在移码突变。这些数据为皮肤微生物群在AD中的作用提供了新的见解，并突出了它们作为局部治疗的潜力。
Elias 等人（周三）研究了这个问题。