新生儿Fc受体（FcRn）在维持IgG稳态中不可或缺。最近，FcRn在传染病中的潜在作用受到了更多关注。然而，FcRn在肺结核中的功能尚不清楚。本研究旨在调查FcRn在体外和体内调节BCG感染诱导的自噬中的作用。通过CRISPR/Cas9和小干扰RNA构建FCGRT敲除小鼠和FcRn敲低细胞。通过透射电子显微镜、流式细胞术和蛋白质印迹法检测与自噬相关的指标。通过免疫沉淀（IP）和质谱（MS）筛选与FcRn相互作用的蛋白质。结果显示，KO-FcRn小鼠肺部在BCG感染后表现出更多的肺损伤和更少的自噬标志物表达（p < 0.01）。同时，si-FcRn通过激活PI3K/AKT/m-TOR途径抑制BCG诱导的巨噬细胞自噬。此外，FcRn被确认与Y箱结合蛋白1（YBX1）相互作用并促进其核转位。因此，当前研究证明FcRn通过触发YBX1介导的自噬和抑制PI3K/AKT/mTOR信号通路保护防止BCG诱导的肺损伤。这些发现为FcRn在治疗和预防结核病中的免疫作用提供了新的理解。
Xu 等（Mon,）研究了这个问题。