幽门螺旋杆菌感染是胃癌的主要风险因素。幽门螺旋杆菌容易发展抗生素耐药性并逃避宿主防御。深入了解幽门螺旋杆菌遇到的第一道屏障——胃表面产生粘液的上皮细胞（SMCs），可能有助于改善治疗和预防。本研究旨在表征SMC基因表达、粘液糖基化，并确定幽门螺旋杆菌的定植如何影响这些参数。通过质谱法对八只幽门螺旋杆菌感染的小鼠和八只假手术对照小鼠的糖基化进行了特征分析。使用激光微切割（LCM）从五只感染与五只假手术对照小鼠提取SMCs，并使用RNA测序（RNA-Seq）进行测序。SMCs的基因表达特征显示出与分泌到粘液中的蛋白质相关的高水平基因表达（Tff1、Gkn1、Gkn2、Psca和Muc5ac）、线粒体核糖体RNA和细胞骨架蛋白。粘蛋白糖链复杂、体积大、富含多糖，且密集带有H抗原基序。确定了两条以H抗原糖链结束的主要糖基化途径，并与糖基转移酶的表达进行了验证。幽门螺旋杆菌感染小鼠与假手术对照小鼠之间的糖基化表现出一致性。RNA-Seq数据被分析用于差异基因表达、基因集合富集分析和功能相关基因的网络分析。分析显示，感染小鼠中参与蛋白质合成和氧化磷酸化的基因下调。大多数上调基因要么是干扰素刺激基因，要么能够自行诱导干扰素的产生。感染小鼠中Nkx6-3的耗竭表明前癌症级联的启动。因此，LCM RNA-Seq对SMCs的应用是可行的，并能够特征化SMC并定义一个基因集，以显示幽门螺旋杆菌感染如何影响SMCs。
Erhardsson等（周五）研究了这个问题。