肥胖和饮食失调（ED）在执行控制和奖励处理方面存在神经认知脆弱性，但它们的共病背后的神经内分泌-认知联系尚未得到充分探讨。本研究综合了目前关于肥胖和ED中神经认知机制的证据，并考察了临床组中神经认知与食欲调节激素之间的关联。对171名女性进行了横断面分析：肥胖伴ED（OB + ED；n = 43）、肥胖不伴ED（OB–ED；n = 70）和健康对照（HC；n = 58）。使用Conners连续表现测试-II（注意/抑制）和爱荷华赌博任务（决策）评估神经认知；通过UPPS-P测量冲动性；测量了空腹生长激素、胰岛素、瘦素和LEAP2。OB + ED的遗漏错误高于HC（p<0.001，d = 0.40），且高于OB–ED（p=0.035，d = 0.46），这表明更大的注意力失误和冲动反应。爱荷华赌博表现总体上没有差异，但OB + ED在中期学习阶段的表现优于OB–ED，提示更强的反馈敏感性。冲动性特征有所不同，OB + ED显示出更高的未预先计划缺乏。内分泌特征显示两组肥胖者的LEAP2水平均较高，而生长激素水平较低，OB–ED的胰岛素水平升高。结构方程建模表明，瘦素独特地预测了注意力失误、反应时间延迟和冲动性特征，并与BMI和决策形成下游联系。这些发现支持了综合模型，瘦素相关的神经内分泌失调与肥胖和ED共病中的注意力、决策和冲动性交叉，突出了针对机制的联合代谢-认知干预的目标。
Camacho-Barcia等人（周五）研究了这个问题。