SARS-CoV-2的开放阅读框7b分散了转高尔基体并激活NLRP3炎性小体

摘要：炎性小体在细菌和病毒感染的炎症反应中起协调作用，从而启动促炎性细胞因子（主要是IL-1β和IL-18）的合成。SARS-CoV-2感染通过NLRP1和NLRP3炎性小体的激活诱导炎症反应。本研究表明，SARS-CoV-2的开放阅读框7b（ORF7b）辅助蛋白在重组HEK293T模型中诱导NLRP3炎性小体。这导致NLRP3小点、ASC标记细胞及caspase-1激活的分布增加。ORF7b的表达还诱导了转高尔基网络的分散，这是激活NLRP3炎性小体的一个众所周知的步骤。本研究提出了一种新的机制，说明SARS-CoV-2通过ORF7b促进NLRP3炎性小体的激活。