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1型糖尿病的风险可以通过自身免疫标志物可靠预测,但需要防止或改变潜在疾病过程的方法。我们认为,这一空白根本上源于对胰腺及相关免疫器官内免疫-胰岛细胞相互作用的理解有限、β细胞对自身死亡的贡献以及影响免疫和胰岛细胞的表观遗传倾向。由于对人类胰腺和胰腺淋巴结进行活检存在风险,且胰腺在死亡后很快开始自我消化,因此缺乏对1型糖尿病胰腺的详细细胞和分子表型分析,限制了我们对β细胞损失机制的理解。为了解决这些挑战,美国国立卫生研究院/国家糖尿病与消化和肾脏疾病研究所建立了人类胰腺分析计划(HPAP),以获得人类1型糖尿病胰腺,进行广泛的基于组织的、细胞的和表观遗传的检测,旨在填补我们对地方性免疫攻击和β细胞损失的理解中的关键知识空白。在本方法学评审中,我们描述了HPAP如何进行详细的胰岛和免疫细胞表型分析,并创建公共可用的数据集,以期改善对1型糖尿病的理解和开发更有效的治疗方法以预防或逆转该疾病。
Kaestner等人(周五)研究了这个问题。