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自全球COVID-19大流行以来,感染期间肺损伤的关注再次加强。全身炎症反应,例如急性呼吸窘迫综合症(ARDS)和脓毒症,是成年人与儿童发病和死亡的主要原因。临床护理的改善提高了治疗效果,但死亡率仍约为40%,而且重病患者仍面临显著的发病率。对潜在生物过程机制的研究对于识别治疗靶点至关重要。此外,识别器官衰竭的潜在驱动因素的方法对于治疗和预防组织损伤也是关键。在这篇综述中,我们讨论了巨核细胞(MKs)和血小板对全身炎症综合征发病机制的贡献。我们探讨了MKs的作用以及在脓毒症过程中新识别的髓外MKs。我们描述了脓毒症期间血小板转录组的变化。最后,我们探讨了血小板功能,包括聚集、激活及异质聚集体的形成。需要更多的研究来探讨血小板对这些异质综合征的贡献,但血小板作为炎症的关键参与者的基础已经奠定。
Leung等(Sat,)研究了这个问题。