肿瘤发生中的氧化应激与氧化损伤

肿瘤发生是一个多步骤的过程，涉及突变及其后续的选择性克隆扩展。包括诱导活性氧物种的化学和物理因子可以诱导和/或调节这一多步骤过程。已确定几种致癌物诱导癌症的作用方式，包括通过产生活性氧物种（ROS）。对细胞大分子的氧化损伤可能通过过量产生ROS和有缺陷的抗氧化和/或DNA修复机制而发生。此外，ROS可以刺激信号转导通路，并导致关键转录因子如Nrf2和NF-kappaB的激活。由ROS引起的基因表达模式的改变对肿瘤发生过程有贡献。最近的证据显示，氧化DNA修复基因和抗氧化基因中的多个单核苷酸多态性（SNPs）与人类癌症易感性之间存在关联。这些ROS生物学的方面将在其与肿瘤发生的关系脉络下进行讨论。