突触可塑性塑造脑连接：对网络拓扑结构的启示

脑网络连接的研究加深了人们对脑在应对不同病理情况时的改变与适应的理解。突触可塑性即神经元修饰其连接的能力，参与了不同类型脑损伤（例如血管性、神经退行性、炎症性）后的脑网络重塑。尽管突触可塑性机制已被广泛阐明，但神经可塑性如何塑造网络组织仍远未完全阐明。突触可塑性与支配脑网络组织的原则之间存在的相似性，可能有助于界定损伤后的脑网络特性及重组特征。在这篇综述中，我们讨论了包括稳态和反稳态机制在内的不同形式突触可塑性如何直接参与产生特定的脑网络特征。我们提出，长时程增强可能是高度连接节点（hubs）形成的神经生理学基础。相反，稳态可塑性可能有助于稳定网络活动，防止外周节点连接过少或过度。此外，突触可塑性功能障碍可能驱动阿尔茨海默病和精神分裂症等神经精神疾病中的脑网络破坏。以高效信息处理和韧性为特征的最佳网络架构以及损伤后的重组，严格依赖于这些可塑性形式之间的平衡。