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长期吸入非常高的F(IO(2))(F(IO(2)) ≥ 0.9)会导致严重的高氧性急性肺损伤(HALI),并且在不降低F(IO(2))的情况下通常是致命的。HALI的严重程度与P(O(2))(特别是在450 mm Hg以上,或F(IO(2))为0.6时)和暴露时间成正比。高氧产生大量的活性氧(O(2)物质,这些物质压倒了自然抗氧化防御并通过多条途径破坏细胞结构。遗传易感性在动物中已被证明在HALI中发挥重要作用,一些基于遗传学的流行病学研究表明,这对人类也可能是正确的。从临床上看,当F(IO(2))超过0.7时,HALI的风险可能发生,当F(IO(2))在较长时间内超过0.8时,可能会变得有问题。高伸展机械通气和高氧都会加重肺损伤,并可能促进肺部感染。在1960年代,有关HALI的发生率和相关性的混淆主要反映了F(IO(2))的原始控制、缺乏PEEP以及当时ALI和通气诱导肺损伤尚不为人知的事实。PEEP的出现以及对F(IO(2))的精确控制,肺保护通气以及其他用于严重缺氧的辅助疗法,极大地降低了21世纪大多数需要机械通气的患者发生HALI的风险。然而,一些需要高氧治疗的严重ARDS患者存在显著发展HALI的风险,因此证明了使用这些辅助疗法的必要性.
Kallet等人(周二)研究了这个问题。
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