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IL-17在宿主防御和自身免疫中发挥重要作用，特别是与TNF-alpha结合时，它通过诱导促炎症基因的表达来实现。IL-17调节这种表达的分子机制尚不清楚。以小鼠趋化因子CXCL1 (KC)基因为模型，我们研究了单独或与TNF-alpha联合使用IL-17对转录和转录后事件的影响。尽管单独用IL-17处理小鼠胚胎成纤维细胞仅能适度提高KC表达，但IL-17与TNF-alpha的联合使用诱导了协同反应。IL-17处理通过延长TNF-alpha诱导的高度不稳定的KC mRNA的半衰期，发挥了强大的转录后效应。使用四环素调控转基因的HeLa细胞，我们确定单独的IL-17处理促进了KC mRNA在缺乏TNF-alpha的情况下的稳定化。IL-17处理对KC转录或NF-kappaB激活几乎没有影响，表明它主要在转录后起作用。我们确认了一些其他mRNA在IL-17反应中半衰期延长，表明这是IL-17促进增强基因表达的一个普遍机制。最后，最近被认为与IL-17信号传导相关的NF-kappaB1蛋白激活子(Act1)是IL-17诱导的稳定化所必需的，Act1的过表达导致KC mRNA的稳定化，表明Act1下游的事件足以启动这一过程。因此，TNF-alpha和IL-17之间的协同作用反映了它们对KC基因表达的独立作用；TNF-alpha作为刺激物通过激活NF-kappaB启动转录，而IL-17通过一个依赖于Act1的通路驱动mRNA的稳定化.
Hartupee等人（Sat，）研究了这个问题。