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我们使用了一种新颖的方法，通过细胞静止引起的白细胞耗竭，随后用缺乏经典（炎性/Gr1（hi））或非经典（常驻/Gr1（lo））单核细胞的白细胞重建，以剖析它们在高脂饮食（HFD）下动脉粥样硬化进展中的差异作用。缺乏经典单核细胞但不缺乏非经典单核细胞的载脂蛋白E缺失（Apoe（-/-））小鼠显示出较小的病变尺寸以及较低的巨噬细胞和凋亡细胞含量。相反，HFD导致血液和骨髓中经典单核细胞的选择性扩增。CXCL1水平的升高伴随经典单核细胞上其受体CXCR2的更高表达以及通过CXCL1中和抑制单核细胞增多，表明在高胆固醇血症期间，CXCL1/CXCR2轴在动员经典单核细胞方面具有优先作用。研究表明，在基因缺失的Apoe（-/-）小鼠中，循环和病变经典单核细胞的相关性、基因缺失细胞的过继转移以及在颈动脉活体显微镜下的药物调节显示CCR1和CCR5在经典单核细胞向动脉粥样硬化血管的招募中起着关键作用，而CCR2或CX3 CR1则没有。整体数据确立了经典单核细胞对动脉粥样硬化进展的影响，确定了CXCL1在它们动员过程中以及CCR1/CCR5在招募过程中的顺序作用.
Soehnlein等（Mon，）研究了这个问题。