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几乎17%的受非小细胞肺癌（NSCLC）影响的西方患者具有激活的表皮生长因子受体（EGFR）基因突变。Del19和L858R是最常见的突变，它们是EGFR酪氨酸激酶抑制剂（TKI）的阳性预测因子。目前，奥希替尼（一种第三代TKI）是对具有常见EGFR突变的晚期NSCLC患者的标准一线治疗。这种药物也可作为二线治疗，针对那些已接受一代（厄洛替尼、吉非替尼）或二代（阿法替尼）TKI治疗并具有T790M EGFR突变的患者。然而，尽管临床疗效很高，预后仍然严峻，主要由于对EGFR-TKI的内在或获得性耐药。已报告的耐药机制包括其他信号通路的激活、继发突变的发展、下游通路的改变和表型转变。然而，需要进一步的数据来实现克服EGFR-TKI耐药的目标，因此必须发现新的遗传靶点并开发新一代药物。本综述旨在加深对EGFR-TKI内在和获得性耐药分子机制的了解，以及克服TKI耐药的新治疗策略的发展.
Laface等（周六）研究了这个问题。